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Lutte chimique contre les pucerons

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L'Imidaclopride, un aphicide sujet à polémique

L'Imidaclopride (IMI) fait partie de la famille des néonicotinoïdes, laquelle semble aujourd'hui prendre de plus en plus d'importance. Elle représente à ce jour 10 % du marché des insecticides au niveau mondial, et serait susceptible de devenir la famille-phare des prochaines années en matière de lutte contre les ravageurs en agriculture.

 

Comme nombre d’insecticides neurotoxiques, l’IMI est un perturbateur des synapses cholinergiques. Celles-ci fonctionnent habituellement avec un neurotransmetteur excitateur, l’acétylcholine. L’IMI fait partie de la famille des néonicotinoïdes, lesquels ont pour cible le récepteur spécifique de l’acétylcholine : le récepteur cholinergique. L’affinité et l’effet agoniste de la nicotine pour le site de réception de l’acétylcholine sont connus depuis fort longtemps. La nicotine est essentiellement aphicide et était utilisée dans ce sens depuis des siècles. Sa grande spécificité est un avantage certain, mais le fait qu’elle n’ait aucune rémanence obligeait à des traitements très fréquents, ce qui n’était guère acceptable en raison des hauts risques toxicologiques de ce composé.

Une nouvelle grande famille de neurotoxiques s’est développée depuis lors, celle des néonicotinoïdes. Comme son nom l’indique, cette famille trouve partiellement son origine dans la structure de la nicotine. Parmi les composés qui en font partie se trouve l’Imidaclopride.

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L'Imidaclopride (IMI) n'est pas un aphicide spécifique : outre les pucerons, ce neurotoxique est actif sur les thrips, les aleurodes, les doryphores, les termites, etc.

wpe1.gif (5379 octets) Comme tous les néonicotinoïdes, elle agit comme antagoniste des récepteurs cholinergiques nicotiniques sur la membrane post synaptique : la fixation de l'IMI sur le récepteur nicotinique se solde par une hyperactivation neuronale et in fine la mort de l'insecte par tétanie.

L'affinité de l'IMI pour le récepteur nicotinique est beaucoup plus élevée chez les insectes que chez les mammifères, d'où une faible toxicité vis-à-vis des mammifères. Ainsi, la toxicité aiguë par voie orale est de DL 50 = 450 mg / kg pour le rat (pour comparaison : la molécule la plus toxique autorisée a une DL 50 = 1 mg / kg !), ce qui permet de qualifier l'IMI de très peu toxique pour les mammifères. De plus, il s'agit d'une substance non irritante, non sensibilisante, qui n'a ni propriétés mutagènes, ni propriétés tératogènes. L'IMI est moyennement toxique pour les oiseaux et les poissons. En revanche, elle est très toxique pour les vers de terre et les insectes, y compris les abeilles !

Pour davantage de renseignements sur les données toxicologiques précises de l'IMI, consultez la base de données Agritox de l'INRA : elle répertorie un grand nombre de substances actives phytopharmaceutiques. Pour consulter la page concernant l'IMI, cliquez sur le lien suivant : Fiche de l'Imidaclopride.

 

De nombreuses études ont été menées afin d'évaluer précisément l'efficacité de l'IMI. L'enjeu est en effet d'utiliser les insecticides de façon "raisonnée", autrement dit d'éviter les gaspillages pouvant avoir des conséquences catastrophiques pour l'environnement. Il est ainsi capital de connaître les doses optimales d'utilisation des différents composés, ainsi que leur devenir après que les insecticides ont été appliqués.

L'IMI et ses métabolites : une action très rémanente. (Nauen R. & al., Pestic. Sci. 52, 53-57, 1998)

Le métabolisme de l'Imidaclopride dépend fortement de son mode d'administration. En cas d'administration sur les feuilles, le composé reste quasiment intégralement sous sa forme originelle. En revanche, si l'application se fait par le sol ou par traitement des graines, la molécule est métabolisée, de façon plus ou moins complète selon les espèces de plantes.  Il est capital de connaître exactement le type de réactions qui peuvent avoir lieu dans le sol, et de déterminer précisément les effets des éventuels métabolites obtenus. Des études ont été réalisées sur deux espèces de pucerons : M. persicae et A. gossypii. Il semble que parmi les métabolites de l'IMI, certains ont une efficacité insecticide parfois même supérieure à celle de la molécule mère. Par exemple, le dérivé avec imidazoline a une activité seize fois supérieure à celle de l'IMI, et ce chez les deux espèces choisies. Un autre métabolite, le dérivé avec oxyde d'azote, a une activité semblable à celle de l'IMI (et ce de façon significative). Par conséquent, il semble que dans des cas de traitements du sol ou des graines, l'activité fortement rémanente ne soit pas due à la seule IMI, mais en outre à ses métabolites, également responsables des effets aphicides observés. Il est probable que l'IMI et ses métabolites actifs agissent ensemble : autrement dit, un mélange entre différents métabolites et la molécule mère garantit une potentialité insecticide longue durée. Cependant, une action synergique entre l'IMI et ses composés secondaires n'a pas été prouvée.

Au niveau de graines de maïs traitée à l'IMI, on observe que 27 jours après avoir semé, environ 95% de la molécule mère ont été métabolisés ! Or, on connaît la forte rémanence des insecticides à base d'IMI. Par conséquent, soit les quantités restantes d'IMI sont encore assez efficaces pour contrôler les populations de pucerons, soit c'est l'apparition d'un certain nombre de ses métabolites qui, ajoutés aux petites quantités d'IMI conservées, confèrent d'excellentes propriétés aphicides s'inscrivant dans la durée, dans le cas de traitements du sol ou des semences.

 

Introduit en 1991, l’IMI est un excellent systémique actif contre de très nombreux arthropodes, et en particulier les pucerons. Il est utilisé en traitement des semences, sous forme d’enrobage des graines. Le fait qu’il soit systémique (donc qu’il pénètre la plante) confère au composé un certain nombre d’avantages concernant son efficacité, et permet notamment :

Mais c’est ce même caractère systémique qui vaut à l’Imidaclopride les foudres des apiculteurs français, lesquels l’accusent à tort ou à raison d’être responsable des dépopulations massives de ruches (voir partie sur la polémique française autour du Gaucho).

 

En France, seul un ermite au fin fond d’une grotte des montagnes peut ignorer la polémique nationale qui plane autour du Gaucho. Cet insecticide est ainsi montré du doigt par une grande partie de la population, solidaire de ses apiculteurs. En effet, ceux-ci observent depuis quelques années une crise grave et bien réelle, en raison d’un " malaise " de ses ruches. Dépopulation des ruches, chute des rendements et des revenus : la profession apicole s’inquiète, et à juste titre. Très vite, on évoque les insecticides utilisés en grandes cultures. Puis l’étau se resserre autour de deux noms, principalement : le Gaucho et le Régent, deux insecticides dont le seul point commun est qu’ils sont intrinsèquement toxiques pour les abeilles. Ici ne sera évoqué que l’unique cas du Gaucho, en tant qu’insecticide utilisé dans la lutte contre les pucerons. Au-delà du simple nom de Gaucho, est en fait mis en cause l’ensemble des produits contenant de l’Imidaclopride.

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Cette molécule est effectivement extrêmement toxique pour les abeilles : peu spécifiques, les propriétés neurotoxiques de l’IMI s’appliquent aussi bien aux pucerons qu’à des auxiliaires non nuisibles comme les abeilles. Cependant, incriminer l’Imidaclopride comme seule cause de la dépopulation des ruches serait très hâtif et peu rigoureux puisque cette relation de cause à effet n’a pas été prouvée scientifiquement. L’impact des insecticides sur l’environnement et notamment leur éventuelle menace des insectes auxiliaires s’envisagent en matière de risque. Mais ce n’est pas parce que l’IMI est très toxique pour l’abeille qu’elle représente un risque majeur : il ne faut pas négliger le facteur d’exposition à la molécule, autrement dit la probabilité de contact entre l’insecte et le produit.

Pour que le risque soit conséquent, il faut d’une part que le composé soit toxique, et d’autre part qu’il soit fréquent et accessible dans l’environnement de l’animal :

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Risque = Toxicité x Exposition

Or, le risque des insecticides systémiques (c'est-à-dire les insecticides qui pénètrent la plante et sont véhiculés par la sève) pour l’abeille est lié essentiellement aux pulvérisations sur les parties aériennes de la plante. Les risques principaux seraient en particulier ceux d’une intoxication par contact lors de la pulvérisation, ou encore par ingestion du nectar ou des pollens contaminés. En revanche, dans le cas de traitements du sol ou des semences, l’exposition semble très inférieure et le risque est donc jugé faible. Pour l’Imidaclopride, administrée par enrobage des semences, le risque d’intoxication par voie systémique est donc faible. En outre, une intoxication à l’Imidaclopride n’a jamais été prouvée : on ne retrouve pas de cadavres d’abeilles intoxiquées car les faits observés sont des dépopulations de ruches. Le seul cas où une intoxication d’abeilles a été prouvée mettait en cause un accident dans le processus de synthèse d’un insecticide à base de Fipronil, lequel aurait causé la mort effective de milliers d’individus en raison d'un mode d'administration inhabituel. De plus, si des tests de toxicité aiguë sur insectes adultes sont en cours, aucune étude ne concerne les jeunes, non plus que la toxicité chronique de l’Imidaclopride. En outre, les expérimentations de plein champ ne donnent aucun résultat et sont d’ailleurs très difficiles à mener. D’autres causes pourraient éventuellement expliquer la crise des ruches françaises, mais très peu d’études concernent ces sujets, car elles pourraient remettre en cause les certitudes de la profession apicole et sont donc encore assez peu encouragées. Parmi les pistes pouvant être envisagées :

  • de nouvelles variétés de tournesol, dont certaines produiraient des terpènes insecticides ou des substances collantes qui perturberaient l’activité de butinage des abeilles ;
  • de nouvelles races d’abeilles, mal adaptées aux conditions locales, qui seraient plus sensibles ;
  • des pathogènes divers, anciens ou nouvellement introduits ;
  • différents produits de traitement des pathogènes, autorisés ou non, pourraient enfin se révéler néfastes sur les populations d’abeilles.

Très médiatisé et politique, le débat manque d’objectivité dans la mesure où même si rien n’est prouvé à ce jour, l’opinion publique tend à rejoindre la thèse des apiculteurs qui, eux, diabolisent le Gaucho sans condition et demandent son retrait à la vente. Mais il semble que des décisions aussi radicales seraient problématiques : si le Gaucho est interdit, on devra utiliser en remplacement d’autres produits qui poseront encore d’autres problèmes. Une décision hâtive est à bannir absolument sous peine de conséquences catastrophiques.

Magali

Références :

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